Si fa tanto a parlare di influenza in questi giorni e ritengo che possa essere interessante approfondire il tema parlando dell'agente eziologico di questa patologia, l'Ortomyxovirus.
Si tratta di un ribovirus(il cui genoma è cioé composto da RNA), esso è ricoperto da un peplos(involucro esterno di natura lipoproteica che origina dalla gemmazione dalla cellula ospite) circolare che racchiude un virione elicoidale.
Lo classifichiamo in tre famiglie(A, B e C) a seconda delle proteine prodotte, in particolare dalla: Neuramidasi, Emoagglutinina, M2
ed M1.
Ortomyxovirus A: emogglutinina, neuramidasi, M2 ed M1
Ortomyxovirus B: neuramidasi, M2 ed M1
Ortomyxovirus C: emoagglutinina, M2 ed M1
La neuramidasi(nel C l'emoagglutinina ha questa funzione), agisce sull'acido sialico impedendo la con il muco e quindi agevolando l'avvicinamento al plasmalemma(membrana cullulare) dove l'emoaggluinina consente la fagocitosi. Una volta nel fagosoma, il pH acido attiva la fusione con la membrana del fagosoma stesso. Grazie all'M2(canale) l'RNP(RNA+nucleoproteina) fuoriesce dal virione e grazie all'M1(canale) giunge fuori dal peplos fuso con la membrana del fagosoma. Una volta nel citoplasma usa l'RNA cellulare come primer ed inizia a replicarsi per poi gemmare dal plasmalemma.
L'enorme variabilità di questi virus è lagata a due distinti fenomini:
L'Antigenic Shift: Consiste in un riarrangemento genetico fra ceppi diversi di Ortomyxovirus(A, B e C), che si trovino ad infettare simultaneamente la stessa cellula. Tali mutazioni consistono nella totale sostituzione del gene per l'emoagglutinina o la neuramidasi.
Antigenic Drift: Piccole modificazioni fra virus dello stesso ceppo che coinvolgono emoagglutinina e neuramidasi, con la sostituzione di pochi amminoacidi.
Cordiali Saluti
Lorenzo
Miles Insulae