casi atipici di BSE...e se il contagio non fosse per via alimentare?

[fede2377]

Di mucca pazza non si parla più da tempo. Tutto tranquillo, dunque? L'epidemia di Bse sembra effettivamente in regresso in molti paesi europei. In Italia i casi totali sono 125, di cui 27 nel corso del 2003. Ma la malattia dei bovini riserva ancora sorprese. In un recente convegno a Monaco, ricercatori italiani, francesi e giapponesi hanno presentato nuovi dati. Una delle novità è la presenza di alcuni casi atipici della malattia in capi di bestiame che presentano un quadro assai diverso da quello conosciuto sinora.
Il più recente in Giappone, dove un toro (l'ottavo caso in ordine di tempo) è risultato positivo al test rapido a soli 23 mesi di età. Mentre di solito il periodo di incubazione della malattia è superiore ai 30. Il centro di riferimento nipponico ha sottoposto il campione a successive analisi, dalle quali sono emerse altre stranezze: per esempio, l'esame immunoistochimico, che si effettua di routine per confermare il responso del test rapido, è risultato negativo. Non solo: il terzo esame, il cosiddetto Western Blot, era positivo ma con un quadro difforme dai casi classici di Bse.

Lo stesso risultato è stato presentato da Maria Caramelli, del centro di riferimento di Torino, che ha raccontato di due casi atipici italiani, rispettivamente di 11 e 12 anni di età. L'analisi della ricercatrice era molto più dettagliata di quella giapponese. Da essa risulta che nei casi atipici italiani le lesioni cerebrali sono ben diverse da quelle conosciute.
Mentre nella versione classica della malattia si ha una concentrazione di prioni nel tronco cerebrospinale, in quella atipica si presenta nella corteccia e nel cervelletto. L'ipotesi che ora si fa è che i casi atipici non siano dovuti a contagio per via alimentare quanto piuttosto ad altre dinamiche. Ancora da scoprire.
«Quello che abbiamo identificato» dice Caramelli «è certamente un nuovo ceppo di Bse. Anche se dal punto di vista sanitario non comporta problemi perché i test rapidi sono in grado di individuarlo». Secondo il neuropatologo Adriano Aguzzi, da tempo c'erano ragioni per sospettare che nella Bse non vi fosse un solo ceppo. «L'aspetto più interessante» ha dichiarato alla rivista Nature «è stabilire se questa nuova variante è stata introdotta attraverso i mangimi o, piuttosto, sia il risultato di una mutazione genetica».

Aguzzi ha ricordato che nell'encefalopatia spongiforme della pecora vi sono molti ceppi che hanno caratteristiche diverse. Peraltro anche negli ovini si studiano da anni casi atipici: il primo è stato presentato in Norvegia nel 1998, ma ne sono stati scoperti anche in Svezia.
Un dato costante in questi nuovi ceppi, sia nella pecora sia nei bovini, è un periodo di incubazione della malattia piuttosto lungo: particolarità che si verifica anche negli esseri umani con i casi di Creutzsfeld-Jacob sporadici. Questa malattia in genere colpisce individui in età avanzata, mentre la forma connessa al consumo alimentare di carne infetta ha tempi di incubazione più rapidi e colpisce di solito soggetti giovani.
Insomma, gli elementi del giallo ci sono tutti, peccato che la soluzione sia ancora lontana.


Panorama

[Wyatt Earp]

La sicurezza della carne bovina in Italia
Romano Marabelli
Direzione generale Alimenti, Nutrizione e Sanità
Pubblica veterinaria del Ministero della Salute

Credo sia importante un approfondimento sul
tema della sicurezza. La sensibilità sull’argomento
è ancora molto legata alle questioni
successive alle emergenze della Bse. Facciamo
una carrellata quindi su questa situazione.
Per quanto riguarda l’Italia il primo caso autoctono di
Bse individuato mediante test è del 2001: i casi totali
sono 86 tra 2001 e 2002. Prendendo come riferimento i
casi per milione di capi, per quanto riguarda animali con
età superiore ai 24 mesi, la variazione tra il 2001 e il
2002 ha visto nel nostro Paese un calo del 40% (tabella
1). Analizzando i rischi relativi dell’Italia nel 2002,
segnaliamo i risultati raggiunti con la sorveglianza attiva
(tabella 2), che ha permesso di individuare i primi casi in
Italia: nel 2001 l’incidenza era di un caso ogni 10mila
test, nel 2002 si è ridotta a un caso ogni 20mila test. Il
rischio poi, decresce progressivamente (tabella 3) nelle
coorti di nascita più recenti. Come noto in Italia i casi
sono tutti riferiti ad animali nati dal ’95 al ’97, con picco
per i nati nel ’96. Cominciamo insomma a registrare una
prevalenza modesta, almeno se paragonata ad altri Paesi.
Per noi è importante la sorveglianza attiva, è stata la
strada per noi e per altri Paesi per segnalare nuovi casi.
In Europa la situazione migliora, in Italia la diminuzione
è più che significativa, i casi a oggi nel 2003,
sono tre confermati e uno sospetto: la tendenza alla
diminuzione è confermata. Occorre comunque mantenere
il monitoraggio dei fattori di rischio e le misure
adottate. A fronte di questa situazione, che penso sia
ormai nota, ci sono però considerazioni da fare: la
sicurezza delle carni bovine non deve essere vista unicamente
sotto la lente dei problemi della Bse, anche in
termini di risorse. Si deve trovare all’interno della prossima
Finanziaria un quadro più completo. Abbiamo un
finanziamento specifico nella Finanziaria di quest’anno
per la Bse, è il momento per averlo anche per tutti i
problemi di veterinaria e sicurezza alimentare. Il secondo
elemento: in vista dell’allargamento dell’Ue vogliamo
regole certe per tutti: il controllo imposto dall’Ue
e adottato in Italia deve essere esteso anche ad altri
Paesi, siano essi nuovi aderenti che Paesi terzi. Per
noi la sorveglianza attiva è un elemento in cui non ci
possono essere sconti. Non possono essere classificati
in categorie con basso livello di rischio Bse i Paesi che
non svolgono i normali controlli attivi (test).
Devo dire poi che la Commissione europea fa delle
dichiarazioni rassicuranti, ma poi la pratica è spesso ben
diversa. Il passato non è lontano: nel momento in cui la
Commissione valutò in maniera molto diversa da quella
di oggi la sicurezza alimentare in Europa, a partire dalla
crisi Bse, si procedette a una completa ristrutturazione
della Commissione stessa. Il presidente Prodi arrivò atrasferire le competenze al commissario alla Salute (analogamente
a quello che c’è ora in Italia e che il nostro
Governo aveva chiesto da tempo): però c’è voluta
l’emergenza Bse e c’è voluto l’intervento del Parlamento
europeo. E oggi? Mi spiace dirlo, ma le proposte della
Commissione fanno ritornare indietro di qualche anno e
non aiutano certo sul piano della tranquillità: passata
l’onda dell’emergenza si ricomincia a pensare nella
stessa maniera del passato. Le proposte sull’igiene che
vengono presentate come proposte d’avanguardia, sono
in realtà proposte che fanno dei passi indietro, almeno
per quanto riguarda l’intervento dei servizi veterinari,
visto che si tende a sostituire per motivi di carattere
economico l’intervento dei veterinari ufficiali con altre
figure. Avranno tutte le capacità possibili, ma non è il
momento per l’Europa di fare un passo simile, soprattutto
quando le aziende hanno fatto sforzi economici notevoli
e stanno ancora metabolizzando norme come quelle
dell’autocontrollo. Noi abbiamo passato, soprattutto in
Italia, anni difficili per spingere le aziende a investire
nel meccanismo della sicurezza, che deve essere improntato
alla collaborazione e alle sinergie con le istituzioni.
Coordinando i produttori e i servizi pubblici di controllo,
che a loro volta devono verificare che tutto sia
corretto. Se attraverso queste nuove norme sulle quali
soprattutto l’Italia ha dato pareri spesso riservati, si
cerca di scardinare troppo presto delle regole non ancora
assorbite da produzione e controlli ufficiali, i rischi sono
forti. Chiedo che la Commissione rifletta, visto che tra
l’altro le dichiarazioni del libro bianco vanno in un’altra
direzione.
Capitolo Bse: è noto che ci sono delle riflessioni in
corso per rivedere in tempi brevi la sorveglianza attiva e
ripensare se, dalla sorveglianza attiva, non si debba
ritornare alla cosiddetta sorveglianza passiva: secondo
noi non è il momento. È chiaro che la sorveglianza attiva
comporta dei costi, per mantenere un sistema che per
tipo di impostazione ha richiesto una ripartizione dei
carichi tra tutti i partner comunitari. Ma oggi non possiamo
permetterci di fare passi indietro proprio quando
cominciamo ad avere risultati positivi.
L’Italia intende adottare una posizione di estremo
rigore. Mi fa piacere che l’autorità europea abbia iniziato
le sue attività, e noi diamo massima importanza a
questa collaborazione attraverso i nostri punti di riferimento
sia dal punto di vista istituzionale che di carattere
scientifico.
Mi auguro che l’Autorità europea per la Sicurezza
alimentare possa poi essere portata in Italia come il
Governo italiano ha chiesto, anche se come è noto
questa è una decisione che viene presa a un altro livello.
Sul piano dei contenuti credo che dobbiamo garantire
all’Autorità europea il massimo della collaborazione,
perché manca informazione dal punto di vista della
ricerca per garantire la sicurezza dei consumatori, nell’ambito
di un sistema i cui costi devono essere credibili
sul piano della concorrenza. I prodotti europei infatti
devono poter essere concorrenziali sul mercato.
Un settore su cui siamo impegnati è il benessere
degli animali e siamo interessati a sviluppare queste
norme. Però anche qui c’è mancanza di valutazione
scientifica, non sempre ci sono stati studi adeguati e
non c’è ancora a livello internazionale, al di fuori
dell’Ue, una valutazione coerente dell’importanza di
tale argomento, soprattutto nei Paesi al di là dell’Atlantico.
Abolire certi sistemi produttivi qui in Europa
va benissimo, ma importare carni prodotte al di là
dell’Atlantico con sistemi vietati in Europa, con una
concorrenza che non corrisponde ai costi con i quali
l’Europa sta facendo i conti, significa in ultima analisi
penalizzare i consumatori. Questo vale per tutti i
settori, a cominciare dall’uso di farmaci e pesticidi per
andare al controllo sugli allevamenti. Ci sono attività
che l’Europa deve svolgere anche in termini di politica
di rapporti, di collaborazione e non di contrapposizione,
ma che devono incentivare le scelte adottate in Europa.
Confermo quindi che il ministero della Salute e i
Servizi di veterinaria italiana hanno intenzione di continuare
su sistemi di assoluto rigore, possibilmente in
collaborazione con la Commissione europea.

[Wyatt Earp]

Dubbi sulla natura infettiva della Bse
Roland Scholz
Professore di Chimica fisiologica Università di MonacoIl problema della Bse ebbe inizio nel 1976 quando il
virologo Gajdusek affermò che tutte le encefalopatie
spongiformi (Encefalopatia Spongiforme) sono patologie
infettive dovute alla trasmissione di un virus
per via alimentare. Egli addusse come prova la malattia
Kuru in Papua Nuova Guinea, la quale, secondo lui, era
causata da riti cannibalistici (che nessuno ha mai visto), e
da un’ipotetica trasmissione della malattia mediante inoculazione
intracerebrale di materiale cerebrale nel cervello di
topi.
Nel 1982, il neuropatologo Prusiner studiò le caratteristiche
placche presenti nel cervello di pazienti affetti dall’Encefalopatia
Spongiforme, dimostrando che sono formate
da una normale proteina di membrana che tende ad
aggregarsi. Nei pazienti affetti dall’Encefalopatia Spongiforme,
questa proteina ha subito una mutazione, e presenta
una maggiore tendenza ad aggregarsi. Quindi, almeno le
forme umane dell’Encefalopatia Spongiforme sono malattie
di origine genetica.
Nonostante Prusiner non condividesse l’ipotesi virale di
Gajdusek, era tuttavia influenzato dalla questione dell’infezione.
Dal momento che l’inoculazione nel cervello di topi
di materiale cerebrale di pazienti deceduti a causa dell’Encefalopatia
Spongiforme provocava la sintomatologia dell’Encefalopatia
Spongiforme, sostenne la presenza di un
agente infettivo nel materiale inoculato. La proteina aggregata
avrebbe quindi indotto l’aggregazione delle proteine
normali. Chiamò questo agente proteico infettante Prione.
Apparentemente, Gajdusek, Prusiner e molti altri che
dimostrarono l’infezione mediante l’inoculazione intracerebrale
non si interrogarono sulla reazione del sistema
immunitario a proteine estranee e su come tale sistema
potesse essere coinvolto nello sviluppo di sintomi neurologici
e istologici.
Per concludere, l’idea che le encefalopatie spongiformi
siano malattie infettive a trasmissione orale sembra
avere delle basi alquanto deboli: per prima cosa, l’infettività
si basa sull’inoculazione intracerebrale che può
essere interpretata come una risposta autoimmune; in
secondo luogo, l’ipotesi di trasmissione orale si basa su
voci di riti cannibalistici.
D’altra parte, i dati e le osservazioni precedenti di
Prusiner (ad esempio, Parry, 1962 – «la scrapie … può
essere controllata tramite protocolli riproduttivi adeguati»)
suggeriscono che le encefalopatie spongiformi sono malattie
di origine genetica. Sono o ereditate in seguito a
mutazioni genetiche o acquisite in seguito a mutazioni
somatiche. L’Encefalopatia Spongiforme ereditaria è molto
rara (ad esempio, Cjd familiare negli esseri umani), ma
è talvolta frequente in popolazioni endogamiche (ad esempio,
la scrapie delle greggi scozzesi). L’incidenza dell’Encefalopatia
Spongiforme acquisita negli esseri umani, la
Cjd, è di 1 per 1 milione all’anno. Inoltre, l’Encefalopatia
Spongiforme acquisita non è di certo una nuova
malattia del bestiame. Mad cows, mucca pazza, vache
folle erano un fenomeno conosciuto nel passato, quando
si permetteva alle mucche di invecchiare più di quanto non
si faccia oggi. Secondo i dati, il tasso di questa malattia
era di circa 1 per 10.000 o meno. Si riteneva che fosse
una malattia legata all’età e non una malattia infettiva.
A partire dal 1986 si riscontrò una maggiore presenza
di mucche pazze soprattutto in Inghilterra. Le cifre mensili
salirono da 100 nel 1987 a 3.000 nel 1993 per poi diminuire
lentamente. L’epidemia si diffuse dal sud al nord, ma si
notò sempre una maggior incidenza nel sudest, dove la
malattia rimase confinata ad alcune contee. Studi istologici
rivelarono i segni tipici dell’Encefalopatia Spongiforme
come quelli presenti nel cervello di pecore colpite dalla
scrapie. I veterinari che sostenevano la dottrina di Gajdusek
e l’idea di Prusiner dichiararono immediatamente,
senza prova alcuna, che le mucche erano state infettate da
prioni di pecore affette dalla virosi nervosa degenerativa
presenti nelle farine animali; ciononostante, tali farine
vennero proibite nel 1988.
Non si eseguì alcun esperimento controllato sul campo
sui bovini che si alimentava in questo modo. Vennero
invece effettuati numerosi esperimenti di laboratorio
soprattutto su topi, senza controlli adeguati, presentandoli
poi come prove alquanto discutibili. Il calo dell’epidemia
5 anni dopo il divieto di usare farine animali non costituisce
una prova a sostegno dell’ipotesi della presenza di
prioni nelle farine animali, dal momento che almeno un
terzo dei bovini britannici colpiti dalla Bse era nato dopo il
divieto.
Quindi, era (ed è tuttora) una mera ipotesi che
un’agente infettivo venga trasmesso dalle pecore ai
bovini attraverso il mangime e che venga trasmesso dai
bovini agli esseri umani comportando gravi rischi per
la salute di questi ultimi.
Alla luce delle osservazioni pubblicate (ad esempio,
che la Bse era distribuita in modo eterogeneo e limitatamente
ad alcune contee, che la Bse colpiva solo il 20%
delle greggi, che la prole di madri affette da Bse era più
esposta alla Bse e che il modello genotipico delle greggi
colpite era diverso da quello delle greggi sane) e in linea
con i dati di Prusiner è possibile formulare un’ipotesi
alternativa: l’epidemia britannica di Bse è dovuta anche
a un difetto genetico accumulato nel pool genetico di
certe greggi a causa di troppi incroci fra consanguinei.
I bovini che presentano una forte propensione genetica
saranno più sensibili ai fattori ambientali (ad esempio,
intossicazione da insetticidi, deficienza di rame, malattie
autoimmuni) e si ammaleranno di Bse prima degli animali
che non presentano tale tendenza.
Le mucche britanniche colpite dalla Bse (di età compresa
fra i 4 e i 5 anni) erano chiaramente malate e la diagnosi
fu effettuata sulla base di disturbi neurologici. L’incidenza
nelle greggi più colpite era di 1 su 10. D’altra parte, le
cosiddette mucche pazze nell’Europa continentale erano
per lo più diagnosticate sulla base di un esame
post-mortem che indicava la presenza di alcuni aggregati
proteici nel cervello che risultano poco digeribili
dall’enzima batterico, ma che non evidenziava l’esistenza
della malattia stessa. Il sospetto che queste mucchesiano colpite dalla Bse si basa unicamente sull’autopsia.
Avrebbero potuto contrarre la Bse alcuni anni più tardi
se non fossero state macellate in età relativamente giovane.
L’incidenza in Italia è di un caso sospetto per
14.000 autopsie (16.000 in Germania). Probabilmente,
ciò rispecchia il tasso di mutazioni del gene della relativa
proteina a un primo stadio embrionale. Le differenze
regionali (ad esempio, un tasso maggiore nella Baviera
meridionale) potrebbero essere causate da differenze nel
bagaglio complessivo delle mutazioni. Gli ideatori dell’ipotesi
della presenza di prioni nelle farine animali erano
convinti che, se i prioni attraversano la barriera di specie
tra pecore e bovini (mediante ingestione delle carcasse di
pecore affette dalla virosi degenerativa nervosa) attraverseranno
anche la barriera fra bovini e esseri umani (mediante
ingestione di prodotti derivanti da bovini affetti dalla
malattia). Fu previsto lo scoppio di un’epidemia fra gli
esseri umani nei primi anni novanta. Migliaia di coloro
che mangiavano la carne bovina avrebbero contratto la
malattia Creutzfeldt-Jacob. I media esagerarono questa
mera congettura che provocò reazioni isteriche nei consumatori
europei.
Infine, nel 1994 morì un giovane paziente che presentava
una sintomatologia neurologica; la diagnosi autoptica
fu: Cjd. Siccome il modello della sintomatologia differiva
da quello di pazienti Cjd più anziani, lo si dichiarò il
primo caso legato alla Bse dell’epidemia attesa. La malattia
venne chiamata nuova variante del morbo di Creutzfeldt-
Jakob (nvCjd), ma la sua novità è discutibile, dal
momento che la sintomatologia clinica e neuroistologica è
in linea con la prima descrizione dell’Encefalopatia Spongiforme
negli esseri umani, ovvero con il caso di un
paziente ventitreenne, pubblicato dal neurologo tedesco
Creutzfeldt nel 1920.
Sono stati fatti molti tentativi di dimostrare un collegamento
fra la Bse dei bovini e la Cjd degli uomini,
talvolta discutibili anche sotto il profilo metodologico.
Nel frattempo vennero diagnosticati 130 casi di nvCjd
in Gran Bretagna, 1 per 4 milioni all’anno. È probabile
che in un tempo precedente sarebbero stati etichettati con
diagnosi diverse, come scrisse di recente l’epidemiologo
britannico Venters (vCjd - «The epidemic that never
was»). Disse che le malattie molto rare sono in genere
diagnosticate erroneamente se non sono al centro dell’interesse
generale (e di un’attesa ansiosa). Manca una prova
attendibile e definitiva della presenza di un legame con
la Bse, benché vari scienziati (soprattutto quelli che
ricevono i fondi di ricerca per studi sulla Bse) dichiarino
costantemente il contrario, alimentando l’isterismo di
massa.
In conclusione
La nozione secondo cui le encefalopatie spongiformi sono patologie infettive trasmissibili per via orale poggia su una base molto debole.
Primo, l’infettività è basata su inoculazioni intracerebrali che
possono essere interpretate anche come una risposta autoimmune.
Secondo, la trasmissione orale è basata su notizie di riti
cannibalistici che nessuno ha mai osservato. Una perimentazione con alimentazione controllata non è mai stata effettuata.
Per dimostrare che sono state le farine animali a provocare la Bse
sarebbe stato sufficiente dividere un gruppo di animali in due ed
alimentare un gruppo senza farine animali ed uno con tali farine
magari provenienti da pecore con scrapie o bovini con Bse e trattati a bassa temperatura.
Quindi non esistono prove definitive dell’ipotesi del prione nelle farine.I bovini inglesi colpiti da Bse hanno mostrato da sempre chiari sintomi neurologici.
I casi di Bse nella maggior parte dei Paesi dell’Europa continentale sono stati invece diagnosticati esclusivamente attraverso i test post mortem che indicano solo la presenza di una proteina nel cervello scarsamente digeribile da
un enzima batterico.
Un caso sospetto ogni 14.000 test in Italia, uno ogni 16.000 test in Germania fanno pensare ad una forma sporadica di Bse (come il Cjd sporadico nell’uomo) come difetto genetico acquisito dal singolo individuo.
In conclusione, è stato ed è ancora una mera speculazione che una proteina infettiva è trasmessa dalla pecora al bovino attraverso l’alimentazione.
Quindi, non c’è motivo di affermare che sarà trasmessa dal bovino
all’uomo con seri rischi di salute pubblica».

Nato nel 1934.
1960 Laurea in Medicina, Università di Marburg, Germania.
1967 PhD e Lecturer di Biochimica, Università di Monaco
di Baviera, Germania.
1967 Professore di Biofisica, Università di Pennsylvania,
Philadelphia, Usa.
1972 Professore di Biochimica, Università di Monaco
di Baviera, Germania, fino al pensionamento nel 1999.
Principali settori di ricerca e di insegnamento:
regolazione metabolica, chimica delle proteine, basi
biochimiche dell’alimentazione ed effetti metabolici dell’alcool.
Pubblicazioni sul dubbio che la Bse sia una malattia
infettiva:
Arzt Und Umwelt, 1997, 105-112.
«Zur Infektiosität der spongiformen Enzephalopathien:
Phänomene und Spekulationen, aber keine Beweise».
Deutsche Medizinsche Wochenschrift, 2002,
12741-343.
«25 Thesen gegen die Behauptung, Bse und v CJK seien
oral übertragbare.
Infektionskrankheiten und Bse gefährde die menschliche
Gesundheit
Curriculum Vitae
Roland Scholz

[Wyatt Earp]

Bse e vCjd: la limitata diffusione nella
popolazione umana e l’assenza di un’epidemia
Philip Thomas
Professore di Ingegneria e Sviluppo, Scuola di Ingegneria e
Scienze matematiche, Università di LondraIl 20 marzo 1996 erano stati diagnosticati dieci casi
di una nuova patologia umana conosciuta più tardi
come variante umana del morbo di Creutzfeldt-
Jakob (vCjd).
Mentre la Bse che ha colpito i bovini nel Regno Unito
è stata effettivamente un’epidemia, la nuova variante del
morbo Creutzfeldt-Jakob (vCjd), che colpisce gli umani,
non lo è stata. Il Segretario di Stato per la Sanità
annunciò un possibile legame con l’encefalopatia spongiforme
bovina (Bse). Era possibile calcolare già allora
che il numero di vittime umane si sarebbe limitato a
qualche centinaio e lo riferii alla Spongiform Encephalopathy
Advisory Committee (Seac) nell’aprile del 1996.
L’allora presidente si dichiarò dapprima contrario all’idea
di fare delle previsioni e poi suggerì che i numeri
potevano salire fino a 500.000. Questo stabilì il tono
delle successive dichiarazioni del Comitato Consultivo:
la frase «è troppo presto per sapere» venne usata ripetutamente
dai membri della Seac, mentre nello stesso tempo
veniva evocato lo spettro di centinaia di migliaia
di decessi umani. Si diede la stura a un allarme
alimentare di proporzioni enormi. I giornali (diapositiva
1) riportavano dichiarazioni spaventose, e la
situazione sarebbe stata effettivamente spaventosa se
quanto si affermava fosse stato anche lontanamente
riconducibile a verità. Il governo ha reagito in tale
misura poiché i suoi consulenti descrivevano la vCjd
come un’epidemia, dicendo di non poterne prevedere
l’evoluzione e che avrebbe potuto uccidere migliaia di
persone. In realtà, fra gli studi statistici citati dello
stesso Seac, in uno si parlava sì del superamento del
migliaio di vittime, ma solo considerando un periodo
medio d’incubazione di almeno 60 anni (diapositiva
2).
Il Prof. Newby e io effettuammo nuovamente i nostri
calcoli a intervalli, ma le nostre previsioni sull’andamento
dell’epidemia negli esseri umani cambiarono di ben
poco. La stima relativa al periodo che intercorre fra
l’infezione e il decesso era inferiore ai 10 anni, molto
probabilmente attorno ai 7 anni. Il numero più probabile
delle vittime umane restò di circa 100. La stima
attuale di 130 resta invariata dalla cifra presentata nel
1996. Il limite massimo di decessi è sempre risultato
essere di poche centinaia. Queste previsioni sono convalidate
dai nuovi valori bassi dei decessi dovuti alla
vCjd. Tuttavia, sulla base delle indicazioni della Seac
secondo cui centinaia di migliaia di persone avrebbero
potuto morire, il governo istituì delle misure severissime
a partire dal marzo 1996. Mentre le precedenti contromisure
erano costate decine di milioni di sterline all’anno,
quelle introdotte dopo il marzo 1996 sono costate circa
un miliardo di sterline l’anno.
In realtà, la misura che ha effettivamente interrotto
la progressione dei casi di Bse (tabella 1) fu il
divieto di somministrazione ai ruminanti di farine
ottenute dai ruminanti stessi (Ruminant Feed Recycle
ban); insieme con i successivi provvedimenti di acquisto
dei bovini e di divieto dei materiali a rischio (Sbo) è il
provvedimento che effettivamente ha contribuito a salvare
vite umane. Quasi trascurabili, invece, gli effetti
delle costose misure introdotte dopo il marzo 1996,
relative agli animali di età superiore a 30 mesi (Over
Thirty Months Scheme, od Otms), arrivate praticamente
quando l’epidemia nei bovini era ormai stata
arrestata.
Tant’è vero che si sarebbero probabilmente potute
salvare tutte le vite, se proprio le misure introdotte dal
1988 fossero state attuate correttamente fin dall’inizio,
con le stesse modalità applicate dal 1996 in poi. La
nostra stima statistica – confermata da una stima indipendente
ufficiale – rivela che il tasso d’efficacia del divieto
dei materiali bovini specifici (Sbo) è di appena il 66 per
cento. Il governo non sembra aver eseguito un’analisi
dei costi e benefici ma noi lo abbiamo fatto qui di
seguito. Gli scienziati del governo hanno sovrastimato le
potenziali dimensioni dell’epidemia di vCjd in modo
costante e massiccio.
I rischi associati alla carne bovina sono sempre stati
bassi e sono essenzialmente inesistenti dalla metà del
1996.
Conclusioni:
l la vCjd è probabilmente causata dalla Bse (anche se vi è
qualche evidenza del contrario e assenza di certezze assolute);
l la Bse nel Regno Unito si è diffusa a causa del riciclo
di frattaglie bovini nell’alimentazione animale;
l il divieto si somministrazione ai ruminanti dei material
bovini specifici pose fine a tale riciclo, garantendo il
tal modo che si arrivasse alla fine sia dell’epidemia di
Bse sia dei casi di vCjd;
l i lunghi periodi d’incubazione (circa 5 anni per la Bse,
circa 7 per la vCjd) rallentano il processo d’esaurimento
dei casi;
inoltre:
l le misure introdotte verso la fine degli anni ’80 erano
generalmente sensate. Tuttavia, il fatto che siano state
applicate in maniera inefficiente prima del 1996 significa
che saranno perdute in totale circa 130 vite;
l le misure successive al marzo 1996 furono introdotte
dopo che il pericolo era in gran parte superato e quindi
furono destinate a essere inefficaci, oltre che molto
costose. Non si esclude che un’efficace applicazione del
divieto sui materiali specifici bovini (Sbo) avrebbe ottenuto
lo stesso risultato a zero costi aggiuntivi;
infine:
l gli scienziati incaricati dal governo del Regno Unito
hanno sistematicamente ed enormemente sovrastimato la
dimensione potenziale dei casi di vCjd (passando da stime
iniziali di 500.000 casi poi diventati 100.000 e, ora, 7.000);
l il successo delle contromisure iniziali ha fatto sì che le
carni bovine già nel 1996 comportassero pochi rischi
(meno di uno su un milione);
l il forte inasprimento delle norme dopo il marzo 1996
ha significato che il rischio, già minuscolo, scomparisse;
l le carni bovine sono del tutto sicure già da 7 anni.

La carriera del Prof. Philip Thomas ebbe inizio nel settore
industriale, dapprima con la Ici Plc e poi con la Uk Atomic
Energy Authority/Aea Technology, dove occupò varie cariche
come dirigente del Gruppo fra cui Ndt/Ispezione remota, studi
sui materiali usati nel circuito del reattore, sviluppo della
strumentazione, sviluppo ingegneristico e smantellamento - in
quest’ultimo settore era Customer Project Manager per lo
smantellamento del Windscale AGR con l’obiettivo di ripristinare
lo stato primitivo del luogo. Divenne Visiting Professor
onorario alla Scuola di Ingegneria della City University nel
1995, e fu nominato Professore Ordinario di Sviluppo Ingegneristico
nel 2000. È esperto di ingegneria della simulazione e
del controllo, di analisi dei rischi, di gestione ingegneristica e
di sistemi energetici. È direttore del Centre for Risk Management,
Reliability and Maintenance, ruolo in cui insegna e
svolge ricerche sulle problematiche dei rischi nucleari e patologici
(Bse e v CJD), ed è Direttore del corso in Energia,
Tecnologia ambientale ed Economia. Già Presidente dell’Institute
of Measurement and Control, è membro del Consiglio
Accademico dell’Hms Sultan’s Nuclear Department e fa parte
del Consiglio del British Nuclear Energy Society. È l’attuale
presidente del Nuclear Academia-Industry Liaison Society. Il
Prof. Thomas è autore di oltre 70 saggi e articoli sul control
engineering, la gestione ingegneristica e l’analisi dei rischi. Il
suo ultimo libro Simulation of Industrial Processes for Control
Engineers, pubblicato nel 1999, è stato elogiato dai critici
come il nuovo testo di riferimento per gli operatori nel settore
della simulazione dinamica.
Curriculum Vitae
Philips J. Thomas